Причины болезни Паркинсона кроются в кишечнике?

Причины развития болезни Паркинсона – «дрожательного паралича», одного из наиболее распространенных нейродегенеративных заболеваний человека – десятилетиями искали не там! Получены данные, свидетельствующие о том, что патологический процесс начинается не в мозге, как предполагалось, а в кишечнике

Болезнь Паркинсона – хроническое прогрессирующее заболевание, которое характеризуется тремором, повышением мышечного тонуса, нарушениями равновесия и ходьбы, замедленным темпом движений и т.д. Эти проявления связаны с разрушением и гибелью нейронов, вырабатывающих нейромедиатор дофамин. На сегодня существуют лекарственные средства, замедляющие прогрессирование заболевания, однако нет способа вылечить его или предотвратить.

Читайте также: Болезнь Паркинсона: не остановить, но замедлить!

Долгие годы, ученые пытались найти причины заболевания в мозге, однако все больше данных свидетельствовало о том, что этот подход неверен, что ключ к данной патологии следует искать в кишечнике. Это может объяснить некоторые загадочные совпадения, например, то, что у большинства пациентов появлению характерного тремора в течение многих лет (до 10) предшествует хронический запор или другие проблемы с пищеварением. Получены также данные, что кишечная микрофлора у пациентов с Паркинсоном и у здоровых людей различается.

Повреждения нейронов в мозге при болезни Паркинсона связаны с волокнами, образованными из аномально свернутых молекул белка альфа-синуклеина. Примерно десять лет назад было отмечено, что у пациентов альфа-синуклеиновые волокна обнаруживаются не только в мозге, но и в кишечнике.

Читайте также: Что делает человека человеком, или Как работают нейроны

В недавнем исследовании ученые экспериментировали с генетически-модифицированными мышами, склонными к развитию болезни Паркинсона из-за повышенной продукции альфа-синуклеина. Одну группу мышей растили в стерильных условиях, другую – в обычных клетках. У мышей из первой группы – стерильной – отмечалось меньше моторных нарушений и токсичных волокон в мозге. У мышей второй группы быстро развился паркинсонизм, как и предполагала их генетическая предрасположенность. Лечение антибиотиками уменьшало проявления заболевания у нестерильных мышей, что указывает на роль микрофлоры в развитии заболевания.

На следующем этапе мышам, выращенным в стерильной среде, вводили кишечную микрофлору людей с болезнью Паркинсона. В результате у животных быстро появлялись выраженные симптомы и происходило резкое ухудшение. При введении стерильным мышам кишечных бактерий здоровых людей подобный эффект отсутствовал.

Авторы заключили, что определенная кишечная микрофлора является важным условием развития болезни Паркинсона. Вероятно, бактерии выделяют какие-то вещества, вызывающие гиперактивацию тех или иных нейронов.

Авторы планируют исследовать кишечный микробиом людей, страдающих болезнью Паркинсона, чтобы сузить круг поиска бактерий, которые «предрасполагают» к развитию патологии. Если удастся выделить бактерии, ассоциированные с повышенным риском развития болезни Паркинсона, это может стать основой для создания систем скрининга пациентов до появления симптомов патологии, а также разработки новых методов лечения.

Напомним, что нарушения кишечной микрофлоры повышают риск развития астмы у детей, сахарного диабета, ожирения, колитов, рака толстой кишки и даже депрессии.

* Timothy R. Sampson, Justine W. Debelius, Taren Thron, Stefan Janssen, et al. (2016) Gut Microbiota Regulate Motor Deficits and Neuroinflammation in a Model of Parkinson’s Disease // Cell, Volume 167, Issue 6, p1469–1480.e12, 1 December 2016. DOI: https://dx.doi.org/10.1016/j.cell.2016.11.018