Статті

Спека і тромби: зв’язок існує

При високій температурі повітря кров загущується. Про те, чому виникає тромбоз судин та як влітку вберегтися від небезпеки розвитку тромбів, розповідає хірург вищої категорії, завідувач хірургічного відділення КНП «5-та МКП м. Львова» Віктор Коваль

Тріада Вірхова

Артеріальний, венозний тромбоз і тромбоемболічний синдром — найбільш поширені сучасні види патологій. Незважаючи на численні методи профілактики і лікування, і сьогодні тромбози розглядають як основну причину смерті і непрацездатності населення розвинутих країн світу.

Захворювання, пов’язані з тромбоутворенням, були відомі ще за 2000 років до н.е. Проте вперше визначення тромбозу як внутрішньосудинного згортання крові запропонував у 1856 р. Рудольф Вірхов, німецький вчений-патолог. Згідно з його теорією патофізіологія тромбозу ѓрунтується на трьох взаємопов’язаних чинниках: зміни в судинній стінці (ураження ендотелію), зміни гемодинаміки (стаз крові), порушення згортання крові.

Відомі такі тромбогенні чинники: стимуляція чи ураження судинної стінки, активація тромбоцитів, активація факторів згортання крові, інгібування фібринолізу, стаз крові. Натомість до захисних механізмів, які перешкоджають утворенню тромбозу, належать антикоагулянтна активність ендотелію, нормальні кількість і функція природних інгібіторів серинових протеаз, кліренс активних протеаз печінкою і ретикулоендотеліальною системою, неуражена фібринолітична система.

Надлишок тромбогенних факторів чи/або недостатність захисних механізмів організму вважають основними причинами утворення тромбу. Патогенез формування тромбу однаковий на різних ділянках системи кровообігу, однак механізми утворення артеріального і венозного тромбів суттєво різняться.

Активація тромбоцитів є одним з чинників утворення артеріального тромбу і прискорення розвитку атеросклерозу.

Артеріальний тромб здебільшого формується з тромбоцитів і фібрину, а венозний — з фібрину та еритроцитів і може містити різну кількість тромбоцитів і лейкоцитів. Венозному тромбогенезу на відміну від артеріального притаманне порушення рівноваги між тромбогенним і захисним механізмами. За наявності венозного тромбозу основними чинниками ризику є системна гіперкоагуляція з порушеним механізмом інгібування і стаз крові. Вважають, що ураження стінки судини спостерігається не у всіх випадках і має вторинний характер.

Орієнтуючись на показники інших країн з урахуванням численності населення та кількості хірургічних втручань, можна констатувати, що частота тромбозу глибоких вен (ТГВ) нижніх кінцівок в Україні становить 160 випадків на 100 000 населення щорічно з частотою виникнення фатальної тромбоемболії легеневої артерії (ТЕЛА) — до 50 випадків. ТЕЛА виявляють приблизно у 0,15–0,20% населення, з яких 10% щорічно помирають. ТГВ нижніх кінцівок вважають основною причиною ТЕЛА, яка виникає у 40–66% пацієнтів після хірургічних втручань і у 22–26% хворих терапевтичного профілю. У Великобританії від емболій, які потенційно можна було попередити, щороку гинуть близько 25 тис. людей. Понад 70% пацієнтів з помірним і високим ризиком ТГВ не отримують ані механічної, ані медикаментозної профілактики.

Коли ризик вищий

Ще у 1865 р. французький лікар Арман Труссо описав схильність до тромбозів у хворих зі злоякісними недугами. Відомо, що венозний тромбоз може передувати недіагностованим злоякісним новоутворенням і виникає у 20% хворих з ідіопатичними венозними тромбозами. Близько у 15% пацієнтів з онкологічними захворюваннями розвиваються тромбоемболічні ускладнення, які часто резистентні до терапії, що проводять. Найчастіше флеботромбоз виникає у разі раку шлунка, аденокарциноми молочної залози, легені, передміхурової залози, підшлункової залози, тонкої кишки. Майже у 90% пацієнтів зі злоякісними новоутвореннями гіперкоагуляція розвивається внаслідок підвищення прокоагулянтних факторів, зниження активності і рівня антикоагулянтів. Хіміотерапевтичне лікування також асоційоване з високим ризиком розвитку тромбозів за рахунок інгібування фібринолізу і зниження концентрації природних антикоагулянтів.

Хірургічне втручання. Під час хірургічних втручань, зокрема в ортопедичній і гінекологічній практиці, виділяється велика кількість тканинного тромбопластину, який спричиняє активацію згортання крові і розвиток тромбозів. Процес безпосередньо залежить від тривалості операції, її виду і подальшої іммобілізації.

Травма. Травматичні ураження істотно підвищують ризик венозного тромбозу, особливо у хворих старшого віку з переломом шийки стегна чи кісток гомілки, а також з переломом хребта. В таких випадках гіперкоагуляцію можна пояснити тривалою іммобілізацією, венозним стазом при шоковому стані, катетеризацією центральних вен.

Тривала іммобілізація. Порушення роботи м’язової помпи гомілкових м’язів посилює стаз у венах стопи у разі іммобілізації в післяопераційний період, тривалого постільного режиму, при синдромі «економкласу» (коли доводиться довго сидіти в одному положенні).

Прийом пероральних контрацептивів вважають незалежним чинником ризику венозного тромбозу, оскільки естрогени можуть підвищити активність факторів VII, VIII, IX, X, збільшити синтез протромбіну, фібриногену, агрегацію тромбоцитів і щільність крові та водночас зменшити утворення АТ III і протеїну S.

Препарати, які інгібують лактацію, а також засоби, що використовують при карциномі передміхуровової залози і для гормональної замісної терапії в період постменопаузи, також підвищують ризик розвитку тромбоемболічних ускладнень.

Період вагітності і пологи розглядають як суттєвий чинник ризику розвитку тромбозу через порушення кровотоку внаслідок механічного стискання венозних судин і дилатації глибоких вен у ІІІ триместрі вагітності і під час пологів, а також через фізіологічну гіперкоагуляцію.

Відповідно до локалізації ТГВ поділяють на проксимальний (ураження стегнових, клубової і нижньої порожнистої вен) і дистальний (вени гомілки, підколінна вена). За ступенем фіксації проксимальної частини тромбу до венозної стінки виділяють емболонебезпечний (флотуючий) тромб і неемболонебезпечний.

Чому в спеку зростає ймовірність тромбоутворення?

При температурі повітря понад 30ºС організм втрачає багато рідини і мінеральних солей (калію та магнію). Внаслідок цього кров згущується, підвищується ризик утворення тромбів і зростає навантаження на серцево-судинну систему в цілому.

З метою профілактики тромбоутворення необхідно дотримуватися кількох правил.

• Пити більше води. Не соку, газованих напоїв, кави чи чаю, а саме чистої питної води. Розрахувати свою норму щоденного споживання води також нескладно: на кожен кілограм маси тіла має припадати 40 мг води. Тобто доросла людина з масою тіла 70 кг повинна щоденно випивати 2,8 л води. Питна вода — простий і потужний засіб проти утворення тромбів.
• Урізноманітнити щоденний раціон продуктами, які сприяють розрідженню крові: оливкова і лляна олії, яблучний оцет, часник і цибуля, лимони, насіння соняшнику, буряк, какао і чорний шоколад, риба і риб’ячий жир, помідори і томатний сік, вівсянка, імбир, ягоди (малина, чорниця, ожина, журавлина, вишня, черешня).
• Звести до мінімуму або взагалі відмовитися від вживання продуктів, які згущують кров: м’ясні бульйони, ковбаси, холодець, білий хліб, вершки, шипшина, банани і манго, чорноплідна горобина, трави (зокрема, звіробій, валеріана, кропива, кукурудзяні рильця).
• Зменшити вживання солі, яка у великих кількостях також здатна згущувати кров.
• Відмовитися від куріння і вживання алкоголю. Нікотин активує процес тромбоутворення.
• Більше рухатися і ходити пішки, виконувати вправи і плавати.

Лікування тромбозу глибоких вен

Медикаментозне лікування гострого проксимального ТГВ передбачає застосування гепарину з подальшою його заміною на варфарин. Використання тромболізису запобігає розвитку тромбозу стегнових вен.

Пацієнтам рекомендують використовувати еластичні компресійні бинти, панчохи, колготи як доповнення до медикаментозного лікування з метою зниження ризику розвитку посттромботичного синдрому.

Компресія необхідна протягом перших 2–3 тиж після розвитку ТГВ і постійне використання компресійного трикотажу протягом наступних 2 років.

Такі вироби обирають відповідно до свого розміру. Варто пам’ятати, що навіть якісні компресійні вироби втрачають еластичність після 6 міс регулярного використання.

Література

1. Lebedev A.K., Kuznetsova O.Yu. North-Western State Medical University named after I.I. Mechnikov, St.Petersburg, Russia.
2. Babadayeva1 N.M., Shostak N.A., Kiriyenko A.I., Acad A.I. Nesterov Department of Faculty Therapy: Spasokukotsky S.I. Department of Faculty Therapy, Russian State Medical University, Russian Ministry of Health, Moscow.

“Фармацевт Практик” #7-8′ 2019

Фото під заголовком: тромб на стенті, електронна мікроскопія (фото: Eli Moore, Centre for Cancer Biology, Австралія)