Как связаны соль, кишечная микрофлора и артериальная гипертензия?
Избыток соли в пище изменяет состав кишечной микрофлоры (совремнный термин – “микробиоты”), что, в свою очередь, способствует развитию артериальной гипертензии
Диета, характерная для западной цивилизации, включает большое количество поваренной соли (NaCl). Общеизвестно, что высокое потребление соли является фактором риска развития целого ряда заболеваний, в частности артериальной гипертензии. Недавно был раскрыт механизм, связывающий высокосолевую диету и повышенное артериальное давление: оказалось, все дело в составе кишечной микрофлоры. Снижение количества лактобактерий приводит к изменению состава микробных метаболитов в кишечнике, что, в свою очередь, может способствовать повышению давления и увеличению риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.
Читайте также: Поваренная соль – основа жизни или яд?
Высокосолевая диета приводит к изменению состава иммунных клеток и появлению провоспалительных T-клеток, в частности Т-хэлперов, которые продуцируют интерлейкин-17 (Th17-клеток). Появление Th17-клеток также связано с развитием аутоиммунных заболеваний, например, рассеянного склероза.
Известно, что кишечные бактерии через свои метаболиты могут влиять на многие процессы в организме, в частности на иммунитет. Поэтому группа ученых из нескольких научных институтов Берлина (Германия), Массачусетского технологического института и Национального института здоровья США выдвинула гипотезу, что активация Th17-клеток у животных, потребляющих повышенное количество соли, происходит с участием кишечных бактерий. Они предположили, что высокосолевая диета изменяет состав микробиоты и продуцируемых кишечными бактериями метаболитов.
В исследовании, проведенном на мышах, одна группа животных получала питание с нормальным (0,133 М NaCl) содержанием соли, вторая группа – с повышенным (0,252 М NaCl) содержанием соли. Изменения в составе кишечной микробиоты отслеживали путем секвенирования рибосомальной ДНК (16S rDNA характерна для клеток бактерий), выделенной из фекалий мышей, а также по изменению состава метаболитов, который анализировали методом газовой хроматографии.
Две группы имели четкие различия в составе метаболитов, хотя изменения в микробном сообществе были выражены слабо. Чтобы зафиксировать эти изменения, ученые использовали алгоритм на основе машинного обучения, который в течение двух недель «обучался» отличать ДНК бактерий контрольной группы от ДНК группы на высокосолевой диете.
Читайте также: ВОЗ продолжает войну с солью
Обнаружилось, что значительнее всего высокосолевая диета повлияла на бактерий рода Lactobacillus: через две недели диеты их количество в фекалиях уменьшилось. У мышей лактобактерии представлены преимущественно видом Lactobacillus murinus. Эта бактерия не характерна для человека, поэтому авторы провели отдельный лабораторный тест, в котором сравнили устойчивость к соли «мышиных» и «человеческих» лактобацилл. У человека наиболее чувствительной к соли оказалась Lactobacillus salivarius.
Три недели высокосолевой диеты у мышей привели к повышению артериального давления и увеличению уровня Th17-клеток в крови. Авторы полагают, что на оба параметра повлияли продукты распада триптофана, количество которых также изменилось в результате высокосолевой диеты. Добавление в пищу грызунов суспензии L. murinus привело к улучшению их состояния.
Затем авторы провели испытания на небольшой группе добровольцев-людей. В течение двух недель участники употребляли соль в количестве около 14 г в день. Артериальное давление и уровень Th17-клеток участников находились под контролем: оба параметра через две недели увеличились.
Читайте также: Бактериальная микрофлора – еще один жизненно важный орган человека?
Анализ метагеном фекалий участников до и после периода высокосолевой диеты показал, что к концу испытания представленность почти всех видов лактобактерий в микробиоте снизилась.
Авторы исследования полагают, что лечению последствий высокосолевой диеты может способствовать обогащение микробиоты кишечника лактобактериями.
* Nicola Wilck, Mariana G. Matus, Sean M. Kearney, Scott W. Olesen, Nature, et al. (2017) Salt-responsive gut commensal modulates TH17 axis and disease // Nature, Published online: 15 November 2017. doi:10.1038/nature24628
