Вирусы и сердце

Распространенность

Насколько часто встречаются вирусные кардиты, сказать сложно, так как нет единых критериев диагностики заболевания. За неиме-нием таковых при анализе распространенности вирусных поражений сердца используют разные показатели, например, частоту вирусных кардитов на вскрытии, частоту кардиоваскулярных нарушений во время эпидемий вирусных инфекций, частоту кардитов в каком-либо лечебном учреждении за определенный период.

Достоверно известно, что вирусные кардиты поражают преимущественно мальчиков и возникают в основном у детей первых лет жизни. Зимой, как правило, превалируют кардиты, ассоциирующиеся с вирусами гриппа, летом и осенью преобладают Коксаки-кардиты, а кардиты, обусловленные герпетической инфекцией, одинаково часто встречаются во все времена года.

Патогенез

По современным представлениям, вирусы, попадая в сердце, проникают в миоциты, где начинают размножаться, используя в качестве строительного материала белки клеток-хозяев. Как следствие, функционирование миоцитов ухудшается.

Однако вирусное вторжение активизирует защитные механизмы организма. Прежде всего, увеличивается продукция и выделение интерферона, который препятствует проникновению вирусов в непораженные миоциты. Вырабатываются вируснейтрализующие антитела (класса IgM), подавляющие репликацию (размножение) вирусов и способствующие их элиминации. В крови появляются антикардиальные антитела (класса IgG), способные в присутствии Т-лимфоцитов оказывать выраженное цитолитическое действие. Макрофаги и Т-лимфоциты уничтожают инфицированные клетки, тем самым предотвращая дальнейшее распространение инфекции.

В результате столь мощного отпора иммунной системы через 10–14 дней после начала заболевания вирусы элиминируются из миокарда, и воспаление постепенно стихает. Но при нарушении иммунорегуляции (к примеру, вследствие врожденного или приобретенного ослабления супрессорных механизмов) острый кардит трансформируется в аутоиммунное заболевание.

Такого рода переход сопровождается увеличением выработки антикардиальных антител, усилением клеточной иммунной реакции, циркуляцией иммунных комплексов в крови и их фиксацией в миокарде, что значительно усугубляет поражение сердечной мышцы. Мало того, усиливаются выделение медиаторов воспаления и высвобождение биологически активных веществ (лизосомальных ферментов, простагландинов, гистамина, брадикинина, гепарина и др.), что приводит к повреждению сосудов микроциркуляторного русла, гипоксии миокарда с образованием микронекрозов. Активизируются процессы апоптоза. А с 5–6-го дня заболевания начинается синтез коллагеновых волокон, который достигает своего максимума на 10–14-е сутки. Дисфункция миокарда усугубляется, конечно-диастолический объем левого желудочка увеличивается, а давление в левом предсердии и легочных венах повышается.

При благоприятном течении болезни постепенно наступает выздоровление: уменьшаются интерстициальный отек и клеточная инфильтрация, формируются участки фиброзной ткани. При неблагоприятном — заболевание переходит в третью стадию — хроническое воспаление с постепенным формированием кардиосклероза, кардиомегалии, усилением сердечной недостаточности, формирование дилатационной кардиомиопатии.

Клиника и диагностика

Как показывают многочисленные исследования, острый вирусный кардит развивается на фоне вирусного заболевания или вскоре после перенесенной инфекции, проявляясь вя-лостью, раздражитель-ностью, бледностью, навязчивым кашлем, нарастающим при перемене положения тела.

У малышей первых лет жизни острый кардит протекает тяжело, с выраженными клиническими проявлениями и прогрессированием сердечной недостаточности. У детей старшего возраста болезнь, как правило, имеет легкую или среднетяжелую форму с менее выраженной декомпенсацией, но часто сопровождается разнообразными нарушениями ритма и проводимости сердца. Хронический кардит развивается преимущественно у детей старше 7 лет.

Причем в клинической картине хронической формы заболевания на протяжении длительного времени могут преобладать экстракардиальные проявления — отставание в физическом развитии, слабость, повышенная утомляемость, снижение аппетита, потливость, бледность. Неудивительно, что зачастую предположение о сердечной патологии возникает лишь при манифестации сердечной декомпенсации или обнаружении кардиомегалии, стойких аритмий, систолического шума и гепатомегалии во время профилакти-ческого осмотра либо при осмотре в связи с перенесенным интеркуррентным заболеванием.

Подтвердить диагноз позволяет биопсия эндомиокарда в области правого желу-дочка. Биопсия в области левого желудочка не проводится из-за более высокого риска осложнений. Вернее, множественная биопсия, поскольку при исследовании одной пробы чувствительность метода составляет 50%, а при исследовании семи проб — 90%. Объяснение простое — вирус-индуцированное воспаление может быть как диффузным, так и локальным.

Вместе с тем известно, что даже при гистологическом анализе десяти кусочков миокарда, взятых при аутопсии, частота ложноотрицательных результатов может доходить до 37%. Существует и вероятность ложноположительных результатов, поскольку в норме в миокарде обнаруживается небольшое число лимфоцитов. Некроз клеток миокарда можно выявить только в первые 7–10 дней начальной фазы заболевания. Тогда как подтверждение хронического воспаления требует чувствительной иммуногистологической техники c типированием и подсчетом инфильтрирующих миокард лимфоцитов. Но в любом случае для точного определения вирусной этиологии кардита необходимо идентифицировать геном вируса, к примеру, методом полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Лечение

При вирусных кардитах — как острых, так и хронических в фазе обострения — назначают постельный режим. Ограничение двигательной активности позволяет уменьшить репликацию вирусов в сердечной мышце.

В дифференциальной диагностике кардитов не последнюю роль играет ультразвуковой метод исследования, который позволяет исключить врожденные пороки сердца, аномалии коронарных артерий и прочие патологии

Целесообразность терапии нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС) тоже вызывает сомнения. Во-первых, не доказана эффективность НПВС при вирусных кардитах у детей. Во-вторых, эксперименты на животных пока-зали, что при Коксаки-В-кардите назначение салицилатов, индометацина и ибупрофена стимулирует репликацию вирусов в миокарде, усугубляет воспалительное повреждение (!) сердечной мышцы и увеличивает количество летальных исходов.

Для улучшения сократительной функции миокарда рекомендуется использовать дигоксин. При кардитах легкой и средней степени тяжести препарат назначают внутрь. При тяжелых формах заболевания гликозид вводят внутримышечно. Но в любом случае применение дигоксина требует особой осторожности. Прежде всего потому что дети, страдающие кардитами, отличаются повышенной чувствительностью к препарату. Кроме того, в опытах на животных дигоксин продемонстрировал способность усиливать экспрессию воспалительных цитокинов и способствовать увеличению смертности от вирусных кардитов.

При кардитах, сопровождающихся выраженной сердечной недостаточ-ностью или тяжелыми нарушениями ритма сердца, целесообразно применять глюкокортикостероиды, в частности преднизолон.

Важную роль в лечении кардитов играют и мочегонные средства, выбор которых зависит от стадии сердечной недостаточ-ности. Так, при левожелудочковой недостаточности 1-IIА стадии назначают верошпирон, при левожелудочковой недостаточности IIА стадии в сочетании с правожелудочковой недостаточностью IIА–Б стадии — фуросемид и верошпирон, при тотальной недостаточности IIБ–III стадии — фуросемид или лазикс парентерально в сочетании с верошпироном.

Помимо диуретиков, при выраженной сердечной недостаточности применяют инотропные препараты. Например, допамин или добутамин. При нарушениях сердечного ритма назначают антиаритмические средства, в частности аспаркам.

При наличии изменений в микроциркуляторном русле (замедление скорости кровотока с образованием стазов и микро-тромбов) применяют антикоагулянты: гепарин, курантил или дипиридамол.

Ламара Львова, канд. биол. наук