Активация гена, который контролирует окислительный стресс, продлила жизнь в полтора раза
Ученые из американского Университета Эмори сначала надеялись, что пара генов, которая отвечает за синтез р38 и , поможет им разгадать тайны, связанные с процессами обучения и запоминания. Они мутировали гены плодовых мушек и искали последствия в работе их нервной системы. Однако оказалось, что изменение этих генов катастрофически сокращает продолжительность жизни насекомых.
Вводимые мутации почти полностью отключали гены, не убивая насекомых в зародыше: мухи могли вылупиться из яйца и еще прожить определенное время. Если бы р38 и МАР-киназа не работали, то мухи бы не смогли летать и ползать по вертикальным поверхностям, стали бы чувствительными к повышению температуры, а их ткани очень легко бы подвергались окислительному стрессу. А когда исследователи попытались восстановить нормальную деятельность этих генов, то оказалось, что это достаточно сделать только в мышечных клетках.
МАР-киназы контролируют различные процессы в организме, начиная от деления и дифференцировки и заканчивая апоптозом. Прежде, чем добраться до непосредственных исполнителей, сигнал из внешней среды проходит через эти киназы. Одна из таких киназ отвечает за защиту клетки от агрессивных радикалов-окислителей. Ученые выяснили, что мутирование одного белка может сильно повлиять на продолжительность жизни. В лабораторный условиях дрозофилы жили до 50 дней. После повешения уровня МАР-киназы продолжительность их жизни увеличивалась до 75 дней.
Все организмы имеют похожие сигнальные пути: у человека есть МАР-киназы, и они выполняют те же функции, что и у мух. Так что вполне возможно, что вскоре можно будет вмешиваться в продолжительность человеческой жизни.
Этот белок функционирует не в одиночку. Ученые вывили другие факторы, которые также влияют на долгожительство. Это – фермент супероксиддисмутаза и белок MEF2. Они владеют антиоксидантными свойствами, что помогает киназам защищать клетку от кислородных радикалов, которые являются продуктами работы митохондрий.
До сих пор долгожительство связывали в основном с сигнальными путями, завязанных на инсулине. Снижение количества калорий, голодание считали самым верным способом продлить свою жизнь. Нет ничего странного в том, что антиокислительные механизмы могут влиять на продолжительность жизни. Ученых удивляет то, что в данном случае ключевым фактором является не нервная ткань, а мышечная. Возможно, удастся достичь более успешных результатов, если научится воздействовать одновременно и на антиоксидантный, и на инсулиновый путь.
