Атеросклероз: враг не сдается
В популярной медицинской литературе атеросклероз часто называют убийцей № 1 и бьют тревогу по поводу «эпидемии» этого заболевания. Тому есть веские причины: за минувшее столетие только в Европе и США от последствий атеросклероза умерли 360 млн человек. Кровавые войны ХХ века нанесли человечеству значительно меньший ущерб. Несмотря на то, что в последние десятилетия на изучение этиологии и патогенеза этого заболевания были брошены целые армии ученых, враг не сдается. До сих пор не существует единой теории атеросклероза и не найдены методы его эффективного лечения
В начале ХХ века термин «атеросклероз» впервые использовали для обозначения одного из типов артериосклероза (буквально — «затвердения артерий»). При этой патологии крупные артерии закупориваются так называемыми атеросклеротическими бляшками, что препятствует нормальному кровоснабжению тканей и, соответственно, приводит к нарушению кислородного, энергетического и пластического обмена в различных органах и тканях. Именно атеросклероз лежит в основе большинства заболеваний сердечно-сосудистой системы.
Приставка «атеро» в переводе с греческого означает густая каша и дает представление о консистенции атеросклеротических бляшек, состоящих из смеси жиров (в основном холестерина) и кальция. При прогрессировании заболевания атеросклеротическая бляшка увеличивается в размерах, постепенно сужая просвет артерии. Если он сужен более чем наполовину, проявляются первые симптомы нарушения кровоснабжения того или иного органа, питаемого через пораженный сосуд (вначале лишь при спазме артерий, а затем и независимо от тонуса сосудов). В случае повышения артериального давления или механического напряжения возможно появление трещин на капсуле бляшки и ее разрыв, в результате чего на верхушке бляшки образуется кровяной сгусток — тромб. Вследствие этого просвет артерии еще больше суживается и может полностью перекрыть кровоток. Лопнувшая бляшка с тромбом чаще всего становится причиной смерти пациента.
Если в 1900 г. в Европе и США смертность вследствие сердечно-сосудистых заболеваний составляла около 1% от общей,
то с середины 60-х годов ХХ века этот показатель достиг 40–50%. Всплеск сосудистых заболеваний обусловлен увеличением продолжительности жизни. Раннее на первом месте среди причин смерти были травмы и инфекционные заболевания. Просто люди не доживали до возраста, в котором выраженные атеросклеротические изменения в сосудах дают о себе знать.
В ХХ веке стали жить дольше, физические нагрузки снизились,
а пищевой рацион изменился – мы стали потреблять больше жирного мяса, богатого холестерином
Проявления и последствия атеросклероза зависят от места локализации патологического процесса. Чем больше орган потребляет кислорода, тем сильнее сказывается на его работе заболевание. Поэтому от сужения сосудов в первую очередь страдают головной мозг, сердце, почки и мышцы нижних конечностей. Так, атеросклероз коронарных артерий часто приводит к развитию ишемической болезни сердца (ИБС) — стенокардии и инфаркта миокарда. Атеросклероз аорты проявляется артериальной гипертензией, характеризующейся прогрессирующим течением, а в ряде случаев ведет к развитию такого опасного осложнения, как расслаивающая аневризма аорты. Атеросклероз ветвей дуги аорты обусловливает недостаточность кровоснабжения головного мозга, что клинически проявляется головокружением, обмороками и может привести к инсульту.
Атеросклероз артерий почек приводит к нефросклерозу и хронической почечной недостаточности, а также к стойкой, плохо поддающейся лечению артериальной гипертензии. При атеросклерозе артерий нижних конечностей больных беспокоит перемежающаяся хромота, которая обусловлена хронической болью в икроножных мышцах, возникающей при ходьбе и исчезающей при остановке.
С младых ногтей…
Большинство ученых единодушны в том, что события, от которых зависит образование в сосудах атеросклеротических бляшек, начинаются в юном возрасте. Уже у 10–14 летних подростков (по некоторым данным, значительно раньше) на поверхности гладкого эндотелия крупных артерий появляются желтоватые возвышения — так называемые липидные полоски и точки, гистологически представляющие собой скопление макрофагов и видоизмененные гладкомышечные клетки, цитоплазма которых заполнена каплями жира. У их здоровых сверстников основная часть липидных полосок и точек рассасывается к моменту полового созревания. А вот у лиц с наследственной предрасположенностью к раннему атеросклерозу и другими факторами риска липидные пятна постепенно развиваются, и уже к двадцати годам у многих молодых людей в сосудах формируются устойчивые твердые бляшки. Обычно в этом возрасте наличие бляшек клинически не проявляется, поэтому долгое время считалось, что атеросклероз — болезнь людей пожилого возраста. Однако представление о болезни изменилось в начале 50-х годов ХХ века после того, как патологоанатомы, работавшие с телами погибших американских солдат во время войны в Корее, обнаружили начальные признаки атеросклероза у каждого второго двадцатилетнего юноши. У некоторых из них сосуды были сужены более чем на 50%. Сделанное открытие потрясло общественность и послужило толчком к началу широкомасштабной кампании по профилактике атеросклероза, ключевым моментом которой стало объявление войны холестерину.
Досье на холестерин
О связи между уровнем холестерина в крови и прогрессированием атеросклероза было известно давно. Еще в 1913 г. российские ученые Н. Аничков и С. Халатов вызывали типичные атеросклеротические изменения в артериях кроликов, скармливая им чистый холестерин. Во многих крупных эпидемиологических исследованиях также было подтверждено, что повышенный уровень холестерина в крови значительно повышает риск развития ИБС. Ученые пришли к выводу, что резкое повышение уровня заболеваемости и смертности вследствие ИБС, наблюдавшееся в развитых западных странах в первой половине ХХ века, было напрямую связано с возросшим потреблением жиров при снижении физической активности и увеличении продолжительности жизни.
Что же такое холестерин? Это один из представителей класса липидов. Наряду с другими веществами этого класса — триглицеридами и фосфолипидами — холестерин абсолютно необходим для жизнедеятельности организма. Он входит в состав клеточных мембран, является предшественником стероидных гормонов, желчных кислот, а также витамина D. Холестерин поступает в организм с пищей и примерно в таком же количестве синтезируется в печени. Биосинтез холестерина усиливается при потреблении высококалорийной пищи, а также на фоне ожирения.
Больше всего холестерина содержится в мозгах и рыбьей икре
(2 г на 100 г продукта и более), далее следуют яичный желток, твердые сыры, говяжьи почки и печень, сливочное масло и свиное сало. В курином мясе содержится 80 мг холестерина на 100 г продукта, свинине, говядине и баранине — 70 мг. Что же касается животных белков, то наиболее безопасны в отношении холестерина морепродукты (20–40 мг на 100 г продукта)
Перенос холестерина и других липидов между клетками осуществляется посредством соединений липидов с белками — липопротеидами. Различают липопротеиды низкой (ЛПНП) и высокой плотности (ЛПВП). Наиболее высокое содержание холестерина в ЛПНП. В норме они осуществляют транспорт холестерина к клеткам тканей, а также играют важную роль в развитии атеросклеротической бляшки. Дело в том, что при повреждении эндотелия сосудов на фоне повышенного уровня ЛПНП в плазме крови эти липопротеиды накапливаются во внутренней оболочке (интиме) сосудов, частично связываясь с межклеточным веществом. Отсутствие в последнем антиоксидантов способствует окислению липопротеидов и развитию локального воспаления, что, в свою очередь, приводит к привлечению лейкоцитов из плазмы крови и их миграции в интиму сосуда. Лейкоциты трансформируются в макрофаги, делятся и активно синтезируют рецепторы к модифицированным липопротеидам. Поглощая липопротеиды, макрофаги превращаются в переполненные липидными каплями «пенистые» клетки. После их гибели в интиме сосуда образуется рыхлая богатая жирами масса — мягкая холестериновая бляшка. Первое время в мягкой бляшке постоянно осуществляет обмен липопротеидами с плазмой, поэтому еще возможно ее уменьшение и даже полное рассасывание. Однако постепенно в ней накапливаются соли кальция, и бляшка затвердевает. Кальцинированная бляшка вызывает раздражение сосудистой стенки, интима сосуда утолщается, в ней накапливаются гладкомышечные клетки и межклеточное вещество, из которого образуется фиброзная капсула бляшки.
В отличие от атерогенных ЛПНП, функцией ЛПВП является доставка избыточного холестерина от различных тканей обратно в печень. ЛПВП легко проникают через эндотелий и удаляют из сосудистых стенок лишний холестерин, являясь, таким образом, антиатерогенными компонентами. В норме соотношение ЛПНП и ЛПВП составляет 3:1. Если 75% «плохих» липопротеидов уравновешены 25% «хороших», то атеросклероз не разовьется даже при абсолютно высоком содержании общего холестерина в плазме крови. При нарушении указанного соотношения в сторону увеличения относительной доли ЛПНП атеросклероз прогрессирует даже при абсолютно низком содержании общего холестерина в плазме крови.
Таким образом, важнейшим мероприятием по профилактике атеросклероза является не только снижение уровня общего холестерина в крови, но и нормализация соотношения ЛПНП и ЛПВП.
В настоящее время высокоэффективными считаются хирургические методы лечения атеросклероза: коронарное шунтирование и ангиопластика. При коронарном шунтировании участок артерии с бляшкой иссекается и взамен вшивается сегмент вены конечности, который в течение нескольких недель реорганизуется в артерию. При ангиопластике участок сужения расширяют надувным катетером или эластичным стентом
Все начинается с диеты
Риск развития атеросклероза повышается вследствие злоупотребления продуктами с высоким содержанием холестерина и насыщенных жирных кислот. Немаловажное значение имеют наследственная предрасположенность (случаи раннего атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний среди ближайших родственников), сахарный диабет, ожирение, курение, артериальная гипертензия, менопауза у женщин, а также принадлежность к мужскому полу (возраст старше 40 лет). Сочетание этих факторов с повышенным уровнем холестерина в крови увеличивает вероятность возникновения атеросклероза в несколько раз. Помимо основных выделяют еще около 280 менее значимых факторов, среди которых встречаются и весьма курьезные: частый просмотр телепередач, низкий рост, наличие ученой степени у супруги.
Профилактику и лечение атеросклероза следует начинать с коррекции диеты — снижения общей калорийности пищи и потребления животных жиров с одновременным увеличением в рационе доли продуктов питания, содержащих растительные жиры и клетчатку.
В странах, где приняты национальные программы по борьбе с атеросклерозом, профилактику заболевания начинают с самого рождения. Молочные смеси для кормления грудных детей не содержат холестерина, животных жиров и натурального сахара, зато обогащены фосфолипидами и витаминами, улучшающими холестериновый обмен.
С помощью диеты можно частично нормализовать липидные показатели у большинства населения. Обязательными также должны стать отказ от курения, нормализация массы тела и повышение физической активности. При наличии артериальной гипертензии или сахарного диабета необходим медикаментозный контроль этих заболеваний.
Развитие атеросклероза замедляет регулярный прием витаминов с антиоксидантной активностью — аскорбиновой кислоты, витаминов А и Е, а также природных растительных антиоксидантов, содержащих флавоноиды
Лицам, которые находятся на строгой диете, но при этом у них сохраняется высокий уровень «плохих» липопротеидов и низкий — «хороших», показана коррекция липидного обмена с помощью лекарственных препаратов. С этой целью применяют статины, блокирующие синтез собственного холестерина в печени; ловушки желчных кислот, которые стимулируют окисление холестерина в печени; производные фиброевой кислоты, стимулирующие активное усвоение и выведение из организма холестерина и других жиров. Перечисленные средства влияют на жировой обмен и замедляют рост отдельных бляшек, однако не могут привести к полному излечению.
Сегодня ученые вынуждены констатировать, что этиология атеросклероза остается неясной. Связь между нарушением липидных показателей и прогрессированием атеросклероза не вызывает сомнения, однако повышенный уровень холестерина в крови — симптом, а не причина болезни. Поэтому медикаментозное лечение заболевания по-прежнему остается симптоматическим.
