Листерия: «микроб холодильника»
Первые достоверные сведения о листериозе появились более 80 лет назад. Вплоть до 1960 г. заболевание встречалось крайне редко. К 1982 г. количество зафиксированных случаев преодолело десятитысячный рубеж. С тех пор в мире ежегодно регистрируются тысячи больных листериозом
Listeria monocytogenes
Именно эта грамположительная, не образующая спор бактерия вызывает заболевание листериоз. L. monocytogenes способны превращаться в L-формы и паразитировать внутри клеток, обуславливая медленное латентное развитие инфекции.
Опасность для листерий представляют высокие температуры (при 70 °С они погибают через 20–30 минут, при 100 °С и того быстрее — через 3–5) и средства для дезинфекции, такие, к примеру, как растворы формалина (0,5–1%) 
или хлорамина (3–5%). Зато при низких температурах L. monocytogenes чувствуют себя прекрасно. В почве, воде и на растениях они могут размножаться при 4–6 °С, в продуктах питания (молоке, масле, сыре, мясе и пр.) — при температуре бытового холодильника, поэтому их нередко называют «микробами холодильника».
Основной путь заражения листериями — пищевой, а источники — продукты, не подвергавшиеся термообработке. К примеру, крупные вспышки листериоза, зафиксированные лет 10–15 назад в США, Канаде и некоторых западноевропейских странах, были связаны с употреблением мягких сыров, мясных полуфабрикатов, колбасных изделий в вакуумной упаковке, сливочного масла, сосисок, овощных салатов, капусты, моллюсков и креветок.
Специалисты прогнозируют дальнейший рост заболеваемости листериозом, связывая его с несколькими причинами. Во-первых, с высокой адаптивностью листерий и, в частности, со способностью размножаться в процессе приготовления и хранения продуктов. Во-вторых, с преобладанием пищевого пути заражения. И в-третьих — с увеличением количества людей с различными иммунодефицитами. Считается, что именно они наиболее восприимчивы к листериозной инфекции
Описаны в медицинской литературе и внутрибольничные вспышки листериоза, вызванные L. monocytogenes, когда заражение происходило аэрогенным путем. Кроме того, известны случаи заражения листериями трансмиссионным (при укусах насекомыми, в частности клещами) и контактным путем (от инфицированных грызунов и домашних животных). И что особенно важно, инфекция может передаваться от беременной женщины плоду.
Формы и варианты листериоза
Клинические формы листериоза можно условно разделить на редкие и основные.
К редким относят эндокардит, дерматит, артрит, остеомиелит, абсцессы разных органов, паротит, уретрит, простатит. К основным — железистую, гастроэнтеритическую, нервную и септическую формы, а также бессимптомное бактерионосительство, доля которого в человеческой популяции, по разным оценкам, варьирует в пределах 2–29%.
Железистую форму, в свою очередь, подразделяют на ангинозно-железистый и глазожелезистый варианты. Первый вариант, сходный по симптоматике с инфекционным мононуклеозом, обычно проявляется лихорадкой, длящейся 5–7 дней, интоксикацией, увеличением и болезненностью лимфоузлов (преимущественно поднижнечелюстных, реже — шейных и подмышечных), язвенно-некротической (пленчатой) ангиной, иногда сочетается с увеличением печени и селезенки (спленогепатомегалией).
Второй вариант обычно характеризуется односторонним гнойным конъюнктивитом с соответствующими симптомами в виде выраженного отека век, сужения глазной щели, узелковыми высыпаниями на переходной складке конъюнктивы, ухудшением зрения, увеличением и болезненностью околоушных и поднижнечелюстных лимфоузлов.
Гастроэнтеритическая форма протекает подобным многим острым кишечным инфекциям образом. Вначале отмечаются быстрое повышение температуры тела до высоких отметок и выраженная интоксикация (в виде озноба, ломоты в мышцах, головной и суставной боли). Через несколько часов к этим симптомам присоединяются гастроинтестинальные проявления в виде тошноты, повторной необильной рвоты, схваткообразной боли в животе, диареи, иногда с примесью слизи в кале. Характерная для этой формы листериоза высокая (более 20%) смертность обусловлена либо развитием инфекционно-токсического шока, либо трансформацией в нервную или септическую форму.
Нервная форма протекает обычно в виде менингита или менингоэнцефалита и, согласно бытующим представлениям, чаще встречается у детей до трех лет и взрослых старше 50. Однако, по наблюдениям российских исследователей, менингит диагностируют едва ли не у каждого второго больного листериозом молодого и среднего возраста без сопутствующих заболеваний, способных вызывать иммуносупрессию.
Так или иначе, клинически листериозный менингит практически не отличается от других бактериальных менингитов. Летальность при этой форме заболевания превышает 30%. У выживших больных в 7% случаев отмечаются рецидивы.
Для септической формы характерны повторяющиеся ознобы, лихорадка с резкими колебаниями температуры тела, интоксикация, увеличение печени и селезенки. Летальность достигает 60%. Непосредственные причины смерти различны и включают инфекционно-токсический шок, массивное кровотечение вследствие диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдрома), острую дыхательную или почечную недостаточность.
Листериоз беременных и новорожденных
Сведения о распространенности листериоза беременных разноречивы и плохо поддаются сравнению. Есть исследования, свидетельствующие об инфицировании листериями от 12 до 44% беременных. Причем практически все эти женщины имели в анамнезе эрозию шейки матки, аднексит, пиелонефрит, искусственные или самопроизвольные аборты. Существуют данные H. Seeliger о диагностировании листериоза в 0,1% родов.
Однако доподлинно известно, что у беременных крайне редко встречается нервная форма листериоза. У большинства будущих матерей болезнь протекает либо бессимптомно, либо в стертой форме, давая о себе знать за несколько недель или дней до родов: чаще — лихорадкой, мышечной болью, катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей, реже — симптомами гастроэнтерита или воспалением мочевыводящих путей. Короче говоря, листериоз у беременных протекает доброкачественно и нередко даже без лечения заканчивается клиническим выздоровлением. Диагностировать же заболевание трудно. Зачастую правильный диагноз устанавливают ретроспективно, после гибели плода или новорожденного. Здесь уместно заметить, что, в отличие от беременных женщин, у новорожденных листериоз протекает тяжело, по типу сепсиса, и примерно в 20% случаев заканчивается гибелью ребенка.
Основной путь заражения листериями — пищевой, а источники — продукты, не подвергавшиеся термообработке.
Сроки развития и клинические проявления листериоза новорожденных во многом зависят от времени и пути инфицирования плода. При трансплацентарном заражении плода ребенок, как правило, рождается недоношенным, морфофункционально незрелым, со сниженной массой тела. Через несколько часов, а иногда через 1–2 дня после рождения у него повышается температура, появляется папулезная или геморрагическая экзантема, возникают одышка, цианоз, судороги, что может заканчиваться гибелью ребенка. Судя по имеющимся сведениям, причиной летального исхода может стать пневмония, гнойный плеврит, гепатит, менингоэнцефалит или сепсис.
Ребенок, заразившийся интранатально (при контакте с родовыми путями родильницы), непосредственно после рождения выглядит здоровым. Но примерно через неделю после рождения у него появляются клинические признаки сепсиса.
Заражение плода вследствие аспирации (заглатывания) инфицированной амниотической жидкости обычно приводит к тяжелому поражению легких, которое в каждом втором случае заканчивается смертью.
У некоторых младенцев листериоз развивается через 10–12 дней после рождения и протекает в виде менингита с летальностью до 25%. Обычно подобная форма заболевания наблюдается при внутрибольничных вспышках листериоза в родильных домах.
Особенности терапии
Основной метод лечения листериоза — антибактериальная терапия. При железистой и гастроэнтеритической формах заболевания обычно применяют ампициллин, амоксициллин, ко-тримоксазол, эритромицин, тетрациклин, доксициклин или хлорамфеникол в средних терапевтических дозах.
При нервной и септической формах листериоза традиционно применяют ампициллин или амоксициллин в сочетании с гентамицином или амикацином в течение всего лихорадочного периода и 3–5 дней, а в тяжелых случаях — 2–3 недель с момента нормализации температуры. В последние годы появились данные об эффективности ванкомицина и меропенема при этих формах заболевания.
При листериозе беременных, как правило, назначают ампициллин, поскольку он быстро проникает через плаценту и, накапливаясь в амниотической жидкости, предотвращает развитие генерализованной инфекции у плода. Курс лечения ампициллином начинают не ранее ІІ триместра беременности, его длительность должна составлять 7–19 дней, с повтором через 2–4 недели.
Женщинам, родившим больных листериозом детей, проводят курс антибактериальной терапии ампициллином или доксициклином двумя циклами по 7–10 дней с интервалом в 1,5 месяца. Самим же новорожденным обычно назначают ампициллин или его комбинацию с гентамицином. Иногда вместо ампициллина применяют азлоциллин и пиперациллин, а вместо гентамицина — левомицетин.
Ламара Львова, канд. биол. наук
