ОП: осторожно, перелом!
По своей социальной значимости остеопороз (здесь ОП) стоит в одном ряду с сердечно-сосудистыми, онкологическими заболеваниями и сахарным диабетом. Ведь зачастую его проявлениями и следствием являются переломы, нередко инвалидизирующие и даже летальные. Этот недуг поражает каждую третью женщину и каждого восьмого мужчину в возрасте старше 50 лет.
Давайте обратимся к определению остеопороза. Это системное заболевание скелета, характеризующееся потерей костной массы, нарушением микроархитектуры кости, которое приводит к развитию ее хрупкости и повышенному риску переломов. Почему человек теряет костную ткань — ведь она постоянно обновляется? Но вот как это происходит.
Остеокласты против остеобластов
В этом антагонизме заключается основная суть процесса обновления костной ткани. Клетки, называемые остеокластами, разрушают «старую» кость. В противоположность им остеобласты образовывают новую. В ходе регенерации минеральные вещества (кальций, фосфор, магний) переходят из крови в кость и обратно. Не будь все так по-умному устроено Природой, кости после переломов никогда бы не срастались. В норме резорбция (разрушение) и восстановление кости сбалансированы. Максимальная плотность кости достигается в возрасте 16–25 лет. Однако в 35 лет активность остеокластов начинает доминировать, и костная масса убывает. Естественная потеря составляет не более 0,5% в год. Если эта цифра резко повышается, начинается патология. Группа риска — женщины в период гормональной перестройки, связанной с менопаузой и выраженным уменьшением выработки эстрогенов. Потеря костной ткани возрастает до 4%, а в некоторых случаях и до 6% в год! Поэтому 80% больных остеопорозом — женщины. У мужчин с возрастом не происходит резкого снижения функции половых желез и, следовательно, потеря костной массы более медленная.
К развитию ОП могут привести еще и различные хронические заболевания: сахарный диабет, почечная недостаточность. Длительное лечение стероидными гормонами, химиотерапия также чреваты остеопорозом. В данных случаях развивается так называемый вторичный остеопороз.
Тревога!
На ранних стадиях эта болезнь ничем себя не проявляет, разве что незначительным возрастным уменьшением в росте. Но через некоторое время появляются боль в пояснице и крестце, тазобедренном суставе, бедре, колене или голени, начинает выпирать живот, на уровне лопаток формируется «вдовий горб». При запущенном остеопорозе позвоночник не в состоянии нести обычную нагрузку, спина сгибается, ощущается дискомфорт, если человек долго стоит или сидит без опоры.
Прогрессирующая потеря костной массы сопровождается множественными микропереломами (прежде всего, в трубчатых костях и телах позвонков). Микропереломы приводят к более серьезным переломам, иногда даже при незначительных воздействиях (толчок, легкий удар), не говоря уже о падениях. Типичные места переломов — лучевая кость, шейка бедра, позвонки. Переломы позвонков являются причиной боли в грудном или поясничном отделе позвоночника, уменьшения роста и формирования пресловутого горба. Перелом шейки бедра влечет за собой просто-таки трагические последствия: у каждой второй женщины, получившей подобную травму, наступает полная или частичная инвалидизация, а каждая пятая умирает в течение 6 месяцев после перелома вследствие присоединившихся осложнений (сердечно-сосудистых, инфекционных и пр.).
Но вот появился повод для оптимизма: за последние годы диагностика и лечение остеопороза существенно продвинулись вперед.
Рентген некомпетентен
В ходе обычного рентгеновского обследования остеопороз можно диагностировать лишь тогда, когда потеря костной массы достигла уже 30-40%, то есть болезнь зашла слишком далеко. Ведь каждые 10% увеличивают риск перелома вдвое. Поэтому необходимо пройти специальное исследование — денситометрию, — оно количественно измеряет минеральную плотность кости (МПК). Современные денситометры в состоянии определить потерю костной массы порядка 1%. Нормой МПК считается показатель 0 до -1 (стандартных отклонений). Если МПК снижается от -1 до -2,5 –это остеопения. Диагноз «остеопороз» ставят, когда МПК снижается до -2,5.
Если диагноз подтвердился
Лечение остеопороза — задача не из легких, так как это заболевание полиэтиологично и зачастую поздно распознается. Поэтому терапия ОП заключается во многих равных по значению и взаимодополняющих этапах:
1) замедление или прекращение потери костной массы;
2) улучшение качества кости и повышение ее прочности;
3) нормализация нарушенных процессов костного ремоделирования;
4) предотвращение переломов костей;
5) расширение двигательной активности пациента, максимальное восстановление трудоспособности при клинически выраженном ОП.
Терапия: что к чему?
Лечение эстрогенами (иногда в сочетании с гестагенами) долгое время являлось золотым стандартом профилактики и терапии постменопаузального ОП. Однако широкое применение гормонзаместительной терапии ограничено рядом существенных побочных эффектов и противопоказаний. Сюда входят нарушения функции печени и липидного обмена, склонность к тромбообразованию и тромбофлебитам, наличие гиперпластических процессов в матке и молочных железах. Эстроген делает слабый пол привлекательным, а также предохраняет от многих возрастных явлений, в том числе и остеопороза. Обратная сторона медали: именно этот гормон определяет высокий риск рака молочной железы или матки. Частота возникновения рака эндометрия возрастает в 3-6 раз после терапии эстрогенами в течение 5-10 лет и почти в 10 раз при длительности эстрогенотерапии более 10 лет. Таким образом, риск приема эстрогенов часто неоправдан.
Препараты кальцитонина эффективно тормозят резорбцию кости. История их применения в лечении ОП составляет три десятилетия. Тем не менее остается открытым вопрос о режимах терапии, о возможной резистентности при длительном применении. Кроме того, терапия препаратами кальцитонина является дорогостоящей.
С учетом опасности онкозаболеваний были разработаны другие, негормональные, средства, замедляющие процесс и восстанавливающие утраченную костную массу, эффективно снижающие риск переломов.
Бисфосфонаты являются мощными ингибиторами костной резорбции. Они применяются в комбинации с препаратами кальция и активными метаболитами витамина D. Такая схема лечения разработана с учетом того, что непрерывное лечение и большие дозы бисфосфанатов могут вызывать нарушения минерализации вновь образованной кости. Среди побочных эффектов бисфосфонатов необходимо отметить возникновение эрозивного эзофагита и неудобство в применении (в течение часа после приёма пациент должен находиться в вертикальном положении).
«Кальцинированный» миф
Очень популярным сейчас является (зачастую бесконтрольный) приём препаратов кальция. Эту моду породило заблуждение, что усиленное потребление препаратов кальция предотвратит развитие остеопороза. Но доказано, что даже высокие дозы кальция (до 1500 мг в сутки) не способны предотвратить потерю костной массы. Всасывание кальция в кишечнике напрямую зависит от наличия в организме кальцитриола — активного метаболита витамина D. Он вдвое увеличивает всасывание данного макроэлемента. При недостаточном же количестве кальцитриола всасывается не более 10% кальция, поступающего с пищей.
Широко распространены различные пищевые добавки и препараты, содержащие кальций и витамин D. Но витамин D сам по себе является неактивным веществом, образующимся в коже под действием УФ-лучей или поступающем с пищей. Нарушения обмена витамина Dз зачастую наблюдаются на первом этапе заболевания, когда в силу различных причин отсутствуют рецепторы к витамину D.
Далее, первоначально в печени, а затем в почках, поступившая часть в кровь витамина D3 должна пройти целый ряд последовательных превращений. В результате образуются его активные метаболиты, с которыми и связан весь эффект витамина D3. Поэтому при наличии патологии печени или почек приём витамина Dз не даст надлежащего результата.
Выход есть
Кальцитриол — наиболее активный метаболит витамина D3 — по силе своего действия приравнивается к гормонам. Именно к кальцитриолу, а не к витамину D3, приспособлены рецепторы в костях и других органах. Таким образом, все эффекты, связанные с приемом витамина D3 обусловлены его активным метаболитом – кальцитриолом. Сколько бы витамина D3 не принял пациент, уровень кальцитриола не поднимется выше физиологического, поскольку этот процесс контролируется в организме по принципу обратной связи.
Для излечения необходимо создать в крови более высокие, нежели физиологические, концентрации кальцитриола, — а это возможно только при приеме препаратов активных метаболитов витамина D3 (кальцитриола или его предшественника — альфакальцидола). При целом ряде заболеваний и состояний (сахарный диабет, почечная недостаточность, печёночная недостаточность, заболевания щитовидной железы, химио-, гормоно- и лучевая терапия) страдает функция печени и почек. В данном случае только назначение препаратов активных метаболитов витамина D3 может оказать лечебное действие. Препараты этой группы усиливают всасывание кальция из кишечника, стимулируют поступление его в кость и предотвращают его потерю; нормализуют выработку паратиреоидного гормона, который регулирует уровень кальция в крови. В результате уменьшается болевой синдром в костях, суставах, мышцах, улучшается нервно-мышечная проводимость, подвижность в суставах. Препараты активных метаболитов витамина Dз имеют разноплановое действие, влияя на все патогенетические механизмы развития ОП. Длительная терапия альфакальцидолом и кальцитриолом существенно снижает частоту новых переломов костей (почти на 70%). Этот метод универсален как при первичном, так и при вторичном остеопорозе, и может применяться в комбинации практически со всеми препаратами для лечения ОП.
Терапия ОП активными метаболитами витамина D3 уже получила широкое распространение в Европе, Японии, Австралии и России.
