Розкрито зв’язок між ацикловіром і «синдромом ходячого мерця»
Шведські фармакологи вперше виявили біохімічний механізм, який запускає розвиток рідкісного психічного розладу, так званого «синдрому ходячого мерця» (синдрому Котара), що іноді виникає після прийому антігерпесного препарату ацикловір. Це відкриття дає можливість по-новому поглянути на природу свідомості і роботу головного мозку. Результати дослідження опубліковані в журналі Journal of the Neurological Sciences.
Синдром Котара («синдром ходячого мерця») названий іменем французького психіатра Жюля Котара, який вперше у 1880 році описав його симптоми. Люди, які страждають цим рідкісним психічним розладом, переконані, що вони вже померли, або якоїсь частини їх тіла не існує. Точні причини розвитку цього стану досі були не відомі. Він може проявлятися при депресії і біполярному розладі, а також супроводжувати прийом деяких лікарських препаратів. Симптоми розладу часто зникають настільки ж спонтанно, як і з’явилися.
Ацикловір («Зовіракс», «Ацикловір») – противірусний препарат, особливо ефективний щодо вірусів простого герпесу, оперізуючого лишаю і вітряної віспи. У більшості випадків він не викликає побічних ефектів, однак приблизно у одного відсотка пацієнтів прийом ацикловіру супроводжується психічними розладами, включаючно із синдромом Котара. Причому, як правило, це трапляється у людей, які страждають нирковою недостатністю.
Як пише журнал NewScientist, для того, щоб вивчити потенційний зв’язок між ацикловіром і синдромом Котара, Андерс Хеллден (Anders Helldén) із клініки Каролінського університету (Стокгольм) і Томас Лінден (Thomas Lindén) із Сальгренскої академії (Гетеборг) проаналізували шведські бази даних із ліків і госпіталізацій і виявили вісім осіб із індукованим ацикловіром синдромом Котара. У всіх пацієнтів, крім одного, спостерігалося при цьому порушення функції нирок.
Аналіз показав, що у крові пацієнтів аномально підвищений вміст основного метаболіту ацикловіру, 9-карбоксиметоксиметилгуаніну (CMMG). Як вважають Хеллден і Лінден, через ниркову недостатність CMMG, який зазвичай виводиться з організму нирками, накопичується і надає нейротоксичеу дію. Експерименти показали, що зниження дози ацикловіру або виведення метаболіту за допомогою діалізу повністю знімало симптоми синдрому Котара у пацієнтів.
У кількох пацієнтів високий рівень CMMG у крові супроводжувався також дуже підвищеним кров’яним тиском, і автори вважають, це може свідчити про те, що ця речовина викликає спазм артерій у головному мозку.
«Прекрасно, що тепер у нас, теоретично, з’явився спосіб «включати» і «виключати» синдром Котара, – зазначив Хеллден. – Це дуже цікава модель із вивчення розвитку розладів свідомості. Проводити подібні досліди на людях, звичайно, неетично, але тваринна модель може допомогти пролити світло на те, яким чином головний мозок генерує почуття самовідчуття».
За матеріалами журналу NewScientist
Материал подготовила +Екатерина Свириденко
