Вчені успішно випробували «молекулу молодості»

Вчені виявили спосіб звернути назад процеси клітинного старіння в організмі мишей, що може допомогти у вивченні вікових захворювань, навіть рак, нейродегенеративні розлади і цукровий діабет. Як показали результати дослідження, опубліковані в журналі Cell, зниження рівня молекул НАД+ порушує зв’язок між ядерним і мітохондріальним геномами клітини, що прискорює в ній процеси старіння. Шляхом введення НАД+ літнім тваринам дослідники змогли відновити нормальне функціонування мітохондрій в їх організмі, при цьому біологічні характеристики організму стали відповідати юному віку.

Всі клітини організму отримують енергію шляхом біохімічних реакцій, під час яких відбувається окислення білків, які надходять із їжі, жирів і вуглеводів до простих речовин; енергія, яка при цьому вивільняється, запасається у вигляді молекул АТФ. Цей процес, званий клітинним диханням, відбувається у мітохондріях клітини. На відміну від інших органел, мітохондрії мають власну ДНК, яка, як і ядерна ДНК, кодує певні компоненти, які беруть участь у диханні клітини. З віком активність мітохондрій знижується, що пов’язано з виникненням таких захворювань, як хвороба Альгеймера і діабет.

Професор Девід Сінклер (David Sinclair) і його колеги провели дослідження на лінії мишей із пригніченою експресією білка сиртуїн SIRT1, високий рівень якого сприяє уповільненню процесів старіння. Передбачалося, що у цих мишей спостерігатимуться ознаки старіння, зумовлені як ядерною, так і мітохондріальною дисфункцією, однак результати виявилися дещо іншими: рівень більшості білків, кодованих ядерним геномом, був у нормі. Зниженим виявився лише рівень тих білків, які кодуються геномом мітохондрій.

Поки рівень SIRT1 залишається високим, обидва генома в клітині працюють скоординовано, що перешкоджає процесу старіння. З віком рівень НАД+ (никотинамидадениндинуклеотида) знижується, а без його достатньої кількості сиртуїни втрачають свою здатність регулювати процеси транскрипції, апоптозу і старіння. Дослідники вирішили з’ясувати, чи можливо запобігти процесу старіння, збільшивши SIRT1 у клітинах мишей шляхом підвищення рівня НАД+.

Два рази на день протягом тижня вони робили старим 22-місячним мишам ін’єкції нікотінамідмононуклеотіда (НМН) – молекули-попередника НАД+. Згідно з отриманими даними, до кінця тижня показники інсулінорезистентності, м’язової атрофії і запалення знизилися, а біологічний вік тканин тварин став відповідати 6-місячному віку, що стосовно до людей означало б, що біологічний вік 64-річної людини став відповідати організму 18-річного.

«Звичайно, попереду нас чекає велика робота, але якщо ці результати підтвердяться, деякі аспекти старіння, якщо захопити їх досить рано, можуть бути звернені назад», – зазначив доктор Сінклер, провідний автор дослідження.

Нині вчені займаються вивченням довгострокових результатів застосування сполук, які індикують синтез НАД+, включаючи НМН, і їх вплив на здоров’я і тривалість життя мишей. Також вони планують з’ясувати, чи безпечно використовувати це з’єднання в терапії мітохондріальних хвороб, а також онкологічних захворювань і цукрового діабету 1 і 2 типів.

За матеріалами журналу Cell

Материал подготовила +Екатерина Свириденко