Глаукома, можливо, є автоімунним захворюванням
Розвиток глаукоми може бути пов’язаний з автоімунною атакою Т-клітин на білки в сітківці ока. Це відкриття може радикально змінити підхід до лікування цієї розповсюдженої хвороби
Глаукома веде до пошкодження сітківки та зорового нерву і може спричинити втрату зору. На глаукому страждає близько 70 млн. осіб в світі, однак, незважаючи на поширеність хвороби, вчені досить мало знають про причини її розвитку.
Вчені з Массачусетського технологічного інституту (США) виявили*, що причиною глаукоми можуть бути автоімунні процеси, тобто імунна система людини помилково руйнує її власну сітківку. В експериментах на мишах було встановлено, що за прогресуючу дегенерацію сітківки та зорових нейронів відповідають Т-клітини, які активуються внаслідок взаємодії з бактеріями, що в нормі мешкають в людському організмі. Отже, можливо, блокування автоімунної активності може стати новим ефективним підходом до лікування глаукоми.
Читайте також: Глаза: окна в мозг
Відомо, що найважливіший фактор ризику розвитку глаукоми – підвищений внутрішньоочний тиск, який часто спостерігається у людей похилого віку внаслідок блокування протоків, через які циркулює очна рідина. Пацієнти часто не помічають хвороби, поки не втратять до половини гангліонарних клітин сітківки
Більшість методів лікування глаукоми спрямовані на зниження внутрішньоочного тиску, але в багатьох пацієнтів хвороба прогресує навіть після його нормалізації. Це наштовхнуло вчених на думку, що зміна тиску запускає якийсь процес в оці, який не зупиняється навіть коли тиск повертається до нормальних значень. Можливо, це імунна відповідь, вирішили вони, та, дійсно, знайшли в сітківці мишей Т-лімфоцити. В нормі сітківка недоступна для імунних клітин – існує спеціальний гемато-ретинальний бар’єр, який не пропускає в тканини сітківки крупні молекули та клітини з крові, щоб запобігти запаленню. Проте, через підвищення внутрішньоочного тиску цей бар’єр починає пропускати Т-клітини.
Автори роботи провели експеримент на мишах, які позбавлені Т-клітин, і переконалися, що за їх відсутності підвищення внутрішньоочного тиску веде лише до незначних пошкоджень сітківки та прогресування хвороби припиняється після нормалізації тиску.
Далі було з’ясовано, що сітківку руйнують Т-клітини, специфічні до білків теплового шоку, які допомагають клітинам витримувати стрес або пошкодження. Ці білки дуже схожі в різних видів, отже, можливо, активацію Т-лімфоцитів викликають білки теплового шоку бактерій, і ці Т-лімфоцити можуть перехресно реагувати з білками теплового шоку мишей та людей. Щоб перевірити цю гіпотезу, було проведено експеримент на мишах, позбавлених будь-яких бактерій, і виявилося, що в таких мишей глаукома не розвивається.
Читайте також: АРСЕНАЛ ПРОВИЗОРА: препараты для глаз
Наступним кроком стали клінічні дослідження. Виявилося, що у людей з глаукомою в п’ять разів вищий рівень Т-клітин, специфічних до білків теплового шоку. І, схоже, появу цих Т-клітин спричиняє не один конкретний вид бактерій, а їх комбінація.
Автори роботи припускають, що схожі автоімунні механізми можуть лежати в основі інших нейродегенеративних хвороб, та планують найближчим часом продовжити експерименти в цьому напрямку.
* Huihui Chen, Kin-Sang Cho, T. H. Khanh Vu, Ching-Hung Shen, et al. Commensal microflora-induced T cell responses mediate progressive neurodegeneration in glaucoma // Nature Communications, 2018; 9 (1) Article number: 3209. DOI: 10.1038/s41467-018-05681-9
