Пьянство может изменять ДНК человека
Злоупотребление алкоголем может вызвать в геноме человека долгосрочные изменения, которые усугубляют тягу к спиртному
Согласно данным ВОЗ, в 2016 г. более 3 млн людей умерли в результате злоупотребления алкоголем, что составило 5% всех смертей в мире. Чрезмерное употребление алкоголя также числится причиной более чем 5% всех заболеваний и травм.
Ученые из Рутгерского и Йельского университетов (США) исследовали два гена, связаных с контролем употребления алкоголя: ген PER2, являющийся частью биологических часов человека, и ген POMC, регулирующий реакцию организма на стресс. При сравнении этих генов у умеренно употребляющих алкоголь и у тяжело пьющих, в том числе запойных, участников исследования оказалось, что у второй группы гены претерпевают изменения – происходит их метилирование, в результате чего экспрессия этих генов снижается (уменьшается производство кодируемых ими белков). Чем выше потребление алкоголя, тем значительнее эти изменения. Напомним, что метилирование – эпигенетическое изменение, которое не затрагивает нуклеотидной последовательности ДНК, однако влияет на экспрессию генов и фенотип клетки и может сохраняться при делении клетки и даже передаваться следующим поколениям.
Читайте также: Как окружающая среда влияет на работу генов?
Кроме того, участникам эксперимента демонстрировали ряд изображений (нейтральных, связанных со стрессом и связанных с алкоголем) и упаковки с пивом, а также предлагали это пиво выпить. Результаты тестов показали, что изменения в генах PER2 и POMC у тяжело пьющих были ассоциированы с повышенной тягой к алкоголю.
Авторы полагают, что степень метилирования генов PER2 и POMC может служить биомаркером, который поможет определить индивидуальный риск развития алкогольной зависимости.
* Gangisetty O, Sinha R, Sarkar DK. Hypermethylation of Proopiomelanocortin and Period 2 Genes in Blood Are Associated with Greater Subjective and Behavioral Motivation for Alcohol in Humans // Alcoholism: Clinical and Experimental Research, First published: 31 December 2018. DOI: 10.1111/acer.13932
