Что нужно знать о глаукоме?
По данным статистики, глаукому диагностируют у 1–2% людей в возрасте старше 40 лет, при этом около 25% случаев заболевания остаются невыявленными. Если заболевание началось в 40–45-летнем возрасте, то без лечения к 60–65 годам человек может полностью ослепнуть. Только ранее выявление и правильное лечение глаукомы позволяет сохранить зрение. Для этого необходим регулярный профилактический осмотр у офтальмолога. 35–40-летним обследоваться нужно не реже 1 раза в 5 лет, а тем, чем возраст старше 50 лет, — каждые 2–3 года
Что такое глаукома?
Глаукома (греч. glaukōma, от glaukos — голубовато-зеленый) — хроническое заболевание глаз с постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления (ВГД), характеризующееся атрофией зрительного нерва и изменением полей зрения. Нередко приводит к частичной или полной потере зрения. Различают первичную (открыто- и закрытоугольную), вторичную и врожденную глаукому.
- Первичная открытоугольная, или хроническая глаукома — наиболее распространенная форма заболевания (более 90% случаев). Развивается медленно с постепенным поражением зрительного нерва, обусловлена прогрессирующими дегенеративными изменениями в дренажной системе глаза. При открытоугольной глаукоме угол между радужной оболочкой и роговицей остается открытым.
- Закрытоугольная глаукома — редкое заболевание, обусловленное блокадой угла передней камеры глаза корнем радужной оболочки.
- Вторичная глаукома возникает вследствие заболеваний глаз (травмы глаза, увеита и др.), на фоне которых повышается ВГД. Также повышение ВГД может быть одним из осложнений местного или системного применения стероидных гормонов.
- Врожденная глаукома обусловлена врожденным недоразвитием путей оттока водянистой влаги, проявляется в раннем детском возрасте.
Чаще всего глаукома сопровождается повышением ВГД вследствие нарушения оттока внутриглазной жидкости. Реже глаукоматозное поражение развивается при нормальных значениях ВГД. В большинстве случаев болезнь поражает оба глаза, но повреждение зрительного нерва может быть несимметричным. Постепенная утрата периферического зрения приводит к сужению полей зрения и характерному синдрому «туннельного зрения». Повреждение зрительного нерва при глаукоме является необратимым, и единственный способ сохранения зрения — своевременное лечение: медикаментозное, лазерное или хирургическое.
В чем опасность глаукомы?
Хроническая глаукома, как правило, протекает безболезненно и проявляется главным образом «выпадением» частей зрительного поля, в первую очередь периферических фрагментов, тогда как центральное зрение, которое используется для фокусировки на объектах (например, во время чтения), сохраняется до поздних стадий заболевания. В связи с этим проявления глаукомы длительное время могут оставаться незамеченными. Люди пожилого возраста с глаукомой склонны объяснять постепенное ухудшение зрения «обычным старением» и откладывают «на потом» визит к офтальмологу. Это повышает вероятность полной потери зрения, тогда как выявление заболевания на ранних стадиях и последующее лечение в большинстве случаев предупреждает наступление слепоты.
Читайте также: Зарядка для уставших глаз
Факторы риска развития глаукомы включают семейный анамнез заболевания у близких родственников (отец, мать, брат или сестра), сахарный диабет, выраженную близорукость, а также системные сосудистые нарушения (повышенное или пониженное артериальное давление, нарушение функции эндотелия сосудов). Для тех, кто относится к группам риска, регулярные визиты к офтальмологу особенно важны. Их цель — выявление ранних признаков заболевания до того, как наступит ощутимая потеря зрения. В ходе обследования врач измерит ВГД, проведет осмотр глазного дна с помощью специальной лампы, проверит поля зрения.
Что происходит при глаукоме?
В норме передняя камера глаза заполнена прозрачной внутриглазной жидкостью, которая способствует точной фокусировке лучей света на сетчатке. Внутриглазную жидкость вырабатывают специальные клетки, она содержит кислород и питательные вещества, которые поступают в ткани глазного яблока. «Отработанная» внутриглазная жидкость выводится из передней камеры глаза через дренажную трабекулярную сеть, расположенную у основания радужной оболочки, что обеспечивает постоянную циркуляцию внутриглазной жидкости. При открытоугольной глаукоме происходит частичная блокада отводящей трабекулярной сети, причина которой до конца не выяснена. Дренаж внутриглазной жидкости нарушается, что приводит к повышению давления в задней части глаза. Повышенное ВГД постепенно ведет к необратимому повреждению фрагментов зрительного нерва и сетчатки, образующих участки перманентной потери зрения.
Лечение первичной открытоугольной глаукомы
Цель лечения глаукомы — снизить ВГД, а значит, и риск повреждения зрительного нерва. Целевые значения ВГД определяются индивидуально и зависят от возраста, состояния пациента и исходных показателей. Для нормализации ВГД применяют глазные капли и лекарственные формы для перорального приема, снижающие выработку внутриглазной жидкости и/или способствующие ее оттоку (дренаж). При неэффективности медикаментозного лечения показана микрохирургическая операция — трабекулэктомия, в ходе которой формируется отводной канал для внутриглазной жидкости в обход трабекулярной сети. Обычно к хирургическому вмешательству прибегают у пациентов младшего возраста, а также при очень высоких значениях ВГД. Риск осложнений невысок, а в некоторых случаях операцию приходится проводить повторно из-за перекрывания сформированного канала рубцовой тканью.
Читайте также: Глаза: окна в мозг
Альтернативой хирургическому вмешательству является лазерная трабекулопластика, которая позволяет улучшить дренаж внутриглазной жидкости путем «прожигания» отводного канала или снизить продукцию внутриглазной жидкости, разрушив часть вырабатывающих ее клеток. Снижение ВГД после лазерной трабекулопластики может быть кратковременным, поэтому ее применение пока ограничено.
Средства для снижения внутриглазного давления
К таковым относятся:
- бета-адреноблокаторы (тимолол, бетаксолол и др.) — снижают продукцию внутриглазной жидкости; подразделяются на кардиоселективные и некардиоселективные;
- ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид, бринзоламид, дорзоламид) — подавляют выработку внутриглазной жидкости; ацетазоламид назначают внутрь, бринзоламид и дорзоламид обладают способностью проникать в ткани глаза, их применяют местно;
- парасимпатомиметики (пилокарпин, карбахол) — вызывают длительный миоз и снижают ВГД при повторном применении; часто их назначают в комбинации с симпатомиметиками;
- симпатомиметики (клонидин) — снижают выработку и улучшают отток внутриглазной жидкости; наиболее эффективны при совместном применении с парасимпатомиметиками;
- аналоги простагландина (латанопрост, травопрост) — улучшают увеосклеральный отток.
Бета-адреноблокаторы стали препаратами первого выбора для лечения глаукомы вскоре после появления на рынке в середине 70-х годов благодаря их высокой эффективности, хорошей переносимости и удобство применения. Различные представители этого класса практически одинаково эффективно снижают ВГД. Парасимпатомиметики и ингибиторы карбоангидразы рассматривают как препараты второй линии при неэффективности или непереносимости бета-адреноблокаторов. Системные ингибиторы карбоангидразы эффективно снижают ВГД, но их не рекомендуется использовать в течение длительного времени в связи с развитием системных побочных эффектов. Ингибиторы карбоангидразы для местного применения демонстрируют эффективность снижения ВГД, которая несколько ниже таковой тимолола.
Аналоги простагландина по эффективности снижения ВГД подобны или несколько превосходят бета-адреноблокаторы, хорошо переносятся (непереносимость отмечается у 1–2% пациентов), их рассматривают как препараты второй линии. Все лекарственные средства для снижения ВГД проявляют характерные побочные эффекты, что необходимо учитывать, выбирая схему лечения для конкретного пациента. Так, бета-адреноблокаторы при местном применении создают значительные концентрации в крови. Это может стать причиной таких системных побочных эффектов, как брадикардия, аритмия, застойная сердечная недостаточность, бронхоспазм у пациентов с бронхиальной астмой или хроническим обструктивным заболеванием легких. Местные побочные реакции включают гиперемию конъюнктивы, ощущение жжения и покалывания, поверхностный кератит, пониженное слезоотделение и синдром сухих глаз.
Читайте также: Болезнь красных глаз, или Досье на конъюнктивит
Пилокарпин при длительном применении может вызвать развитие конъюнктивита и обратимого помутнения хрусталика. Помимо ряда местных и системных побочных эффектов описаны случаи отслоения сетчатки, уплотнения или образования кисты радужной оболочки при применении миотических средств.
При использовании ингибиторов карбоангидразы возможно покалывание и жжение, временное затуманивание зрения, зуд, слезотечение, отек век и конъюнктивит. Во время лечения аналогами простагландина могут наблюдаться потемнение радужной оболочки, а также потемнение и удлинение ресниц, обусловленные повышенным синтезом меланина. Результат менее заметен при одновременной терапии обоих глаз. При лечении одного глаза усиление пигментации заметно даже у людей с карими глазами.
Повышенное ВГД и глаукома. В чем разница?
Ранее роль повышенного ВГД в патогенезе глаукомы считали доминирующей, позже выяснилось, что это лишь один из факторов риска развития глаукомы. Установлен и ряд других факторов (в частности, нарушение кровоснабжения), воздействие которых приводит к глаукоматозному повреждению волокон зрительного нерва и ганглиозных клеток. Примерно у 1 из 5 пациентов с глаукомой показатели ВГД находятся в пределах нормы (нормотензивная форма глаукомы), и повреждение зрительного нерва наступает при относительно низких его значениях. И наоборот, нередко повышенное ВГД не приводит к повреждению зрительного нерва. В целом, нормотензивную форму глаукомы можно охарактеризовать как прогрессирующее глаукоматозное повреждение зрительного нерва без подтвержденного повышения ВГД. Лечение нормотензивной глаукомы должно быть направлено на снижение ВГД (по крайней мере, на 20–30% от исходных показателей), выявление и устранение микротромбозов, факторов риска развития атеросклероза и гемодинамических нарушений. Хорошие результаты получены при применении нейропротекторных средств (нейротрофинов, антиоксидантов), а также блокаторов кальциевых каналов, которые улучшают кровоток в диске зрительного нерва.
“Фармацевт Практик”
