Надміцні кістки мишей вказують новий шлях до попередження остеопорозу
Вчені знайшли в мозку клітини, які можуть контролювати щільність кісток. Блокування певних сигналів від цих клітин призводить до надзвичайного зміцнення кісткової тканини та збереження високої щільності кісток до старості у самиць мишей (але не в самців). Можливо, це новий шлях до попередження остеопорозу у жінок похилого віку
Більше 200 млн людей по всьому світу страждає на остеопороз – захворювання скелета, яке характеризується зменшенням щільності та порушенням мікроархітектури кісткової тканини, що призводить до підвищення крихкості кісток та високого ризику переломів. Найбільше ризикують захворіти на остеопороз жінки в постменопаузі через зниження рівня гормону естрогену, який в нормі уповільнює зменшення маси кісткової тканини.
Естроген виконує різноманітні функції, зокрема через головний мозок. Відомо, що естроген-чутливі нейрони в гіпоталамусі регулюють обмін речовин та енергії, але механізми цих процесів поки не вивчені.
Все почалося з того, що виявилося, що мутантні миші, позбавлені рецептору естрогену в нейронах гіпоталамуса, стають важчими та менш активними, ніж звичайні миші. Несподіванкою стало те, що тварини поважчали не через появу зайвих м’яса та жиру, а через ущільнення кісток: маса кісток у мутантних мишей збільшилася на 800%!
Читайте також: Пробіотики можуть гальмувати розвиток остеопорозу у жінок
Кістки в мутантних мишей стали не тільки щільними, а й міцними. При вимірюванні їх механічної міцності в спеціальному пристрої останній ледь не зламався.
Після низки експериментів вчені дійшли висновку, що за виявлений шлях регуляції щільності кісток відповідальна невелика група з кількох сотень естроген-чутливих нейронів, розташованих в гіпоталамусі. Вчені припустили, що в нормі естрогенові сигнали спричиняють припинення росту кісток в тих випадках, коли необхідно використовувати енергію на інші потреби. При вилученні рецепторів естрогену процес відновлюється. Важливо, що в самців мишей вилучення рецепторів естрогену з нейронів ніякого впливу на щільність кісток не чинить.
Подальші досліди показали, що мутантні тварини зберігають підвищену щільність кісток на другому році життя (як на мишей, то це вже старість), хоча звичайні самиці починають втрачати кісткову масу вже в віці 20 тижнів.
Більше того, шляхом вилучення з нейронів рецепторів естрогену вчені змогли за кілька тижнів значною мірою відновити кісткову щільність у мишей з остеопорозом, кістки яких вже втратили більше 70% щільності через знижений рівень естрогену в крові.
Всі ці дані демонструють подвійну роль естрогену – в крові, де він забезпечує стабільність кісток, та в мозку, де він пригнічує формування кісткової тканини. Автори припускають, що в жіночому організмі після статевого дозрівання естрогенова система в мозку забезпечує мобілізацію енергетичних ресурсів на потреби розмноження, зокрема за рахунок нормального оновлення кісток.
Автори також зазначають, що такого інтенсивного збільшення міцності кісток, як в їх дослідженні, раніше ніхто не спостерігав, що вони знайшли раніше невідомий шлях регуляції кісткової щільності, який може лягти в основу принципово нових методів попередження остеопорозу.
Читайте також: Рекомендації хворим на остеопороз щодо способу життя та харчування
* Herber CB, Krause WC, Wang L et al. Estrogen signaling in arcuate Kiss1 neurons suppresses a sex-dependent female circuit promoting dense strong bones // Nature Communications, 2019; 10 (1): 163. DOI: 10.1038/s41467-018-08046-4
